17攻略
以下是一些和多巴胺相关的网络流行语：
1 多巴胺大爆发：形容某些事情或活动会让人产生强烈的愉悦感，就像大量释放了多巴胺一样。
2 多巴胺依赖症：指某些人因为追求愉悦感而过度依赖某种事物，例如社交媒体、游戏等。
3 多巴胺奖赏回路：指人类大脑中的一种生物化学回路，当人们经历一些愉悦的事情时，会释放多巴胺来产生奖赏感。
4 多巴胺爆棚：形容某些事情或活动让人产生了极大的愉悦感，释放了大量的多巴胺。
5 多巴胺涌动：形容某些事情或活动让人感到非常愉悦，像是多巴胺在大量涌动。
6 多巴胺控：形容某些人因为某种事物而无法自拔，就像是被多巴胺控制了一样。
希望以上流行语能够帮助您更好地理解多巴胺这个概念在网络语言中的应用。
一些流行的多巴胺网络流行语包括：
1 脑洞大开：指在创造性思考或想象力方面的高度活跃，通常是由多巴胺的增加引起的。
2 开心果：多巴胺被称为开心果，因为它可以提高幸福感和满足感。
3 吃瓜群众：指那些对当前事件感兴趣但并不直接参与其中的人。
这种感兴趣的兴奋可以释放多巴胺。
4 爆炸头：指因多巴胺水平高而导致的强烈兴奋或兴奋状态。
5 多巴冲动：指因多巴胺水平快速上升而产生的短时期的激烈兴奋。
6 多巴瘾：指因多巴胺水平过于持续地增加而产生的追求愉悦的强烈欲望。
7 多巴控：指通过各种方式来调节多巴胺水平，以达到控制情绪和欲望的目的。
1 ;多巴;、;多巴多巴;、;多巴酚世界;等。
2 多巴胺是一种神经递质，与人体的奖赏机制有关，当我们获得奖励时，多巴胺水平会升高，产生愉悦感。
因此，人们常用多巴胺来形容获得满足、愉悦的感觉。
网络流行语的使用也是一种社交奖励，会让人感到快乐和满足。
3 不断涌现，反映了人们对于快乐和满足的追求。
同时，也反映了网络文化的发展和变化。
前体物质
这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症，治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
中文名多巴胺
外文名Dopamine
别名儿茶酚乙胺
化学式C8H11NO2
分子量15318
熔点218
沸点3377
水溶性易溶
密度1247
外观白色或类白色有光泽的结晶体
闪点158
应用药物治疗
外语缩写DA
化合物简介基本信息中文名称：多巴胺
中文别名：2-（3，4-二羟基苯基）乙胺；雅多博明；3-羟酪胺；儿茶酚乙胺；诱托平；二羟基苯乙胺
英文名称：Dopamine
英文别名：4-（2-Aminoethyl）benzene-1,2-diol；Dopamine；α-（3，4-Dihydroxyphenyl）-β-aminoethane；Dopaminum
CAS号：51-61-6
分子式：C8H11NO2
分子量：15317800
精确质量：15307900
PSA：6648000
LogP：129930
物化性质密度：1247g/cm3
熔点：218~220℃
沸点：3377℃ at 760mmHg
闪点：158℃
储存条件：库房低温,通风,干燥
多巴胺受体科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。
多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关联。
多巴胺特性多巴胺（dopamine）是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中脑的神经元物质多巴胺（Dopamine），则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节（Basal Ganglia）出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
多巴胺能影响每一个人对事物的欢愉感受。人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触（synapse），当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫神经递质，多巴胺就是其中一种神经递质。
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物上瘾主要是由于它。诺贝尔委员会主席彼得松评论时就说：烟民，酒鬼和瘾君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制。香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行。甚至有学者提出，爱情的产生，也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。
瑞典科学家阿尔维德·卡尔森发现了多巴胺这种重要的神经递质。他的研究成果使人们认识到帕金森症和精神分裂症的起因是由于病人的脑部缺乏多巴胺，并据此可以研制出治疗这种疾病的有效药物。2000年10月9日瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2000年诺贝尔生理学或医学奖共同授予他和另外两名科学家，以表彰他们在神经系统信号传导方面的重大发现。[2]他是自1982年以来首位获得诺贝尔奖的瑞典科学家。
多巴胺功能帕金森氏病震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。究竟什么物质杀死了这些大脑细胞。
一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。
然而，研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体（protofibrillar）。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。
研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体。研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混合物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。
购物狂越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡。而购物的许多乐趣都和大脑中的多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。
印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺的浓度与预期经历的关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌，多巴胺会刺激你的购买欲望，就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。
神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。
多巴胺与爱情旧情难忘
热恋是美妙的，分手是痛苦的，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的性情动物。据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为爱情的毒药。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求。
进一步研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的沟渠，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生多巴胺，但是此时，该化学物质就会被已经改变的沟渠导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。
阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样，但是作用原理是共通的。也就是说，人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。
激发感情
多巴胺是一种神经传导物质，不仅能左右人们的行为，还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生。
大脑中心——丘脑是人的情爱中心，其间贮藏着丘比特之箭——多种神经递质，也称为恋爱兴奋剂，包括多巴胺，肾上腺素等。当人们一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时，丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌，势不可挡地汹涌而出。于是，我们就有了爱的感觉。
在多巴胺的作用下，我们感觉爱的幸福。人们品尝巧克力时或瘾君子们在腾云驾雾时，所体验到的那种满足感，都是同样的机制在发生作用。多巴胺好像一把能打开许多锁的万能钥匙，根据所处情景不同，在体内产生不同的反应。巧克力的气味、口味告诉大脑，我们正在吃东西；情侣的体味和香味提醒大脑，我们正在身陷爱中。
多巴胺带来的激情，会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程，通常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变为淡漠。
真爱弥久
研究人员找来两组实验对象，一组是共度20年的伴侣，另一组是新情侣。向两组实验对象展示他或她爱人的照片，同时利用核磁共振成像技术，扫描他们的脑部。扫描图像显示，共度20年伴侣中，大约十分之一的人看到爱人照片后，脑部迅速分泌大量化学物质多巴胺。而多巴胺暴发的化学反应在新情侣脑部出现得更为普遍。
研究团队负责人、心理学者阿瑟·阿伦说：这项发现反驳了传统爱情观点，这种观点得到先前一些研究佐证。这些研究指出，感情关系存在几个破裂点，即在情侣相处12个月至15个月之间、3年以及著名的七年之痒。情侣间如胶似漆、意乱情迷的浪漫状态在双方相处15个月内开始淡化，10年后已经消逝。
回收新机制多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。
产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于返回式卫星的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作为多巴胺的回收泵，将释放出去的多巴胺适时、适量地予以回收，这样既达到调节细胞外多巴胺浓度，适应生理活动需要的目的，又能使多巴胺得到重复再利用，节能增效。一旦多巴胺回收泵系统发生功能障碍，就会发生多种中枢神经系统疾病，例如药物成瘾等。
在中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员周嘉伟的指导下，团队经过多年的潜心研究，发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺回收泵系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，回收泵功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺回收泵的开关，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。
他们的研究结果显示，GDNF和Ret可以作为拨动和调节多巴胺回收泵的开关而起作用。当这套开关失灵（如Ret基因敲除）的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子GDNF作用的传统认识。
多巴胺回收泵的调节机制具有脑区的特异性，这套开关主要在与奖赏和药物成瘾起始相关的脑区——伏隔核发挥作用。
长期以来，人们对大脑中各主要多巴胺能系统之间在多巴胺回收泵的调节机理方面是否存在差别这一问题不甚了解，因此，周嘉伟研究组的这一成果揭示了大脑伏隔核与其它主要多巴胺能系统在分子水平上的显著差别，这将为理解和调控药物成瘾的形成过程提供重要的理论依据。
确实，在该研究中他们发现Vav2基因缺失所导致的多巴胺回收泵机制失调可以有效抑制可卡因所致的药物成瘾的形成过程，表明作为一条全新的信号转导通路，GDNF/Ret/Vav2信号传导通路在可卡因成瘾的治疗中具有潜在的重要作用。
药典标准类别多巴胺受体激动药。
来源含量本品为4-（2-氨基乙基）-1，2-苯二酚盐酸盐。按干燥品计算，含C8H11NO2·HCl不得少于980%。
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
本品在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。
鉴别（1）取本品10mg，加水1ml溶解后，加三氯化铁试液1滴，溶液显墨绿色；滴加1%氨溶液，即转变成紫红色。
（2）取本品，加05%硫酸溶液制成每1ml中约含30μg的溶液，照紫外－可见分光光度法测定，在280nm的波长处有最大吸收。
（3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱一致。
（4）本品的水溶液显氯化物的鉴别反应。
检查酸度：取溶液的澄清度与颜色项下的溶液，依法测定，pH值应为35～55。
溶液的澄清度与颜色：取本品010g，加新沸过的冷水10ml溶解后，溶液应澄清无色；如显色，与黄色1号标准比色液比较，不得更深。
有关物质：取本品，加流动相溶解并稀释制成每1ml中约含03mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取1ml，置100ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。取盐酸多巴胺对照品与4-乙基邻苯二酚适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中分别含6μg的混合溶液，作为系统适用性试验溶液。照高效液相色谱法试验，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以0005mol/L十二烷基硫酸钠－乙腈－冰醋酸－01mol/L乙二胺四醋酸二钠（700：300：10：2）为流动相；检测波长为280nm。
取系统适用性试验溶液20μl，注入液相色谱仪，盐酸多巴胺峰和4-乙基邻苯二酚峰的分离度应大于30。取对照溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的10%。再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至盐酸多巴胺峰保留时间的3倍。供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的05倍（05%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液的主峰面积（10%）。
干燥失重：取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过05%。
炽灼残渣：不得过01%。
重金属：取本品10g，加水适量使溶解，依法检查，含重金属不得过百万分之二十。
含量测定取本品约015g，精密称定，加冰醋酸25ml，煮沸使溶解，冷却至约40℃，加醋酸汞试液5ml，放冷，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（01mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml高氯酸滴定液（01mol/L）相当于1896mg的C8H11NO2·HCl。
贮藏遮光，充氮，密封保存。
制剂盐酸多巴胺注射液。
药理作用为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注（每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg）时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。
等剂量静脉滴注（每分钟5～20μg/kg或每分钟03～1mg）时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。大剂量（每分钟15～3μg）时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺上腺上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
药代动力学口服无效。静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺上腺上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄。半衰期为1～2min。
适应症用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体：TT TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
禁忌症嗜铬细胞嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。
用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重05－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。
如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/㎏/分，以达到满意效应。或该品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug。
不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
注意事项（1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。
（2）对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。
（3）该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。
（4）该品在小儿应用未有充分研究。
（5）该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。
（6）在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
下列情况应慎用：
①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：
②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；
③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；
④频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。
给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。
②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用08㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用16－32㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。
③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。
④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。
⑤休克纠正时即减慢滴速。
⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。
⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。
⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
药物相互作用⑴与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用该品时反应不同。
⑵大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林（Tolazoline）等同用，后者的扩血管效应可被该品的外周血管的收缩作用拮抗。
⑶与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
⑷与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
⑸与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
⑹与利尿药同用，一方面由于该品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面该品自身还有直接的利尿作用。
⑺与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
⑻与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
⑼与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知该品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的1/10。
⑽与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
⑾分离型脑起搏器通过电磁场激活频临变性脑细胞，保护正常脑细胞，恢复脑细胞的功能，促进脑内黑质纹状体释放多巴胺。
